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贝勒医学院分子人类遗传学和分子细胞生物学副教授、本文通讯作者Chonghui Cheng博士说：“EGFR信号与多数多形性胶质母细胞瘤预后不良有关，厄洛替尼能通过抑制EGFR信号杀死癌细胞，但临床显示EGFR抑制剂受耐药性影响治疗效果有限。”
据AMQUARJ技术了解到，厄洛替尼（
Erlotinib-EY1725
http://www.amquar.com/singpathway/info_12_itemid_7311_lcid_398,344,200.html）能抑制EGFR信号，但随着时间的推移，癌细胞容易对治疗产生抗药性。部分原因是其他分子可以补偿EGFR活性缺陷。越来越多证据表明EGFR和相关信号机制并不孤单。在许多癌症中人们发现了
CD44s分子，它似乎参与了EGFR促癌机制的维持，但功能还是个谜。
“在这项研究中，我们发现了CD44s帮助多形性胶质母细胞瘤EGFR信号激活的一种机制，”Cheng说。“在进行了一系列不同癌细胞的实验室培养工作后，经鉴定细胞表面的CD44s能进入细胞阻止EGFR的消化，让信号级联反应持续下去，赋予细胞生存优势。”
Cheng和同事们发现，CD44s不仅影响EGFR，还能影响其他关乎癌细胞存活的信号转导通路。
“移除CD44s后，其他帮助癌症生长的EGFR失活补偿分子也会随之减少，”Cheng说。
从治疗角度来看，先去除体外培养的癌细胞（显示EGFR信号参与的癌细胞系）的CD44s，再用厄洛替尼处理，癌细胞死亡率比单用厄洛替尼处理的对照组高。
“人们一直致力于EGFR受体和相关途径的抑制剂开发，而我们的目的是寻找能促进已知抑制剂药效的新途径，消除CD44s就是一个可实现的好示范，” Cheng实验室的研究生、文章共同作者Sali Liu说。“未来医生和科学家治疗癌症的方式可能发生变化。例如，不再根据病人乳腺癌类型分类决定治疗方案，而是根据具体让癌症生长的特定机制，不分癌症类型，来选择治疗策略。”
来源：生物通
